Warum wir das Bauchfett kaum mehr loswerden

Forscher stellten fest, dass Makrophagen (sogenannte Fresszellen) mit zunehmendem Alter in einen permanenten Entzündungsmodus umschalten. Das verhindert den Fettabbau. Warum das so ist, war bislang unbekannt. Wissenschaftler der Universität Yale und der Universität Bonn sind der Klärung dieser Frage nun einen Schritt näher gekommen.

Für ihre Untersuchung haben die Forscher das Fettgewebe von Labormäusen unter die Lupe genommen. Auch die Nager bauen im Alter Fett nur noch unzureichend ab. Als Auslöser konnten die Wissenschafter einen bestimmten Zelltyp im Bauchfett von Mäusen entdecken: eine neue Art von Makrophagen.

Makrophagen sind weisse Blutkörperchen, die unter anderem bei der Vernichtung von Krankheitserregern eine wichtige Rolle spielen. Die Forscher hatten entdeckt, dass auch im Fettgewebe derartige Makrophagen sitzen - und zwar stets in der Nähe von Nervenzellen.

Wenn Mäuse Hunger leiden, produzieren diese Nervenzellen Botenstoffe, die die Fettverbrennung stimulieren. Die Wissenschafter vermuteten, dass die Makrophagen in diesen Kommunikationsweg eingreifen.

Enzym verhindert Fettabbau

Für ihre Studie isolierten die Forscher aus den Makrophagen im Bauchfett sämtliche aktiven Gene, das sogenannte Transkriptom. Diesen Schritt führten sie sowohl bei jungen als auch bei alten Tieren durch, die sie zuvor auf Diät gesetzt hatten.

"Wir konnten so herausfinden, welche Gene sich hinsichtlich ihrer Aktivität in den alten und jungen Tieren unterscheiden. Darunter mussten auch die Erbanlagen sein, die für den verlangsamten Fettstoffwechsel im Alter verantwortlich sind", erklären die Experten.

Die Analyse zeigte: Bei Hunger schütten die Nervenzellen im Bauchfett den Neurotransmitter Noradrenalin aus und kurbeln so den Fettabbau an. Im Alter schalten die Makrophagen allerdings permanent in eine Art Entzündungsmodus um.

Dadurch produzieren sie vermehrt ein Enzym namens MAOA, das wiederum das Noradrenalin zerstört. Die Folge: Die Mäuse können das gespeicherte Fett nicht mehr abbauen. Bislang konnte dieser Mechanismus nur an Mäusen nachgewiesen werden.

Die Forscher vermuten aber, dass es beim Menschen einen analogen Mechanismus gibt - eine These, die sie derzeit erforschen. Falls sie zutreffen sollte, könnte das der Weg zu neuen Therapien sein. Denn das Enzym MAOA lässt sich durch manche Antidepressiva hemmen.

"Theoretisch könnte man diese Medikamente einsetzen, um den Stoffwechsel älterer Menschen zu verbessern", sagt Studienleiter Vishwa Deep Dixit von der Yale-Universität.